Патоногенез спазмофилии.

В основе заболевания лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена на почве D-витаминной недостаточности. Основным биохимическим сдвигом является гипокальциемия (уровень кальция ь крови ниже нормы (в норме 10,5 мг %). Относительная гиперфосфатемия и алкалоз — рН 7,65 (в норме — рН 7,35) способствуют уменьшению количества ионизированного кальция. Как известно, около 50% кальция в крови связано с белком, через мембраны не диффундирует, на нервно-мышечную возбудимость воздействия не оказывает. Вторая часть также неоднородна. Около 2,5 мг % кальция находится в ионизированном состоянии, 3,5 мг %-в виде биокарбонатов. Количество ионизированного кальция зависит от рН крови. При алкалозе диализирующая (не связанная с белком) часть кальция и его ионизированная часть, которая влияет на состояние нервно-мышечной возбудимости, уменьшаются. Кроме того, при спазмофилии отмечено снижение содержания кальция в спинномозговой жидкости до 4,2-3,4 мг % (в норме 5 мг %). В крови увеличено содержание калия.

Влияние на нервно-мышечную возбудимость оказывают и ряд других электролитов. Так, ионы N3+ и К+ повышают возбудимость нервно-мышечного аппарата, Са2+ и Мg2+ снижают. Частая рвота, гипервентиляция при длительном плаче, повышение температуры и т. д. могут вызвать быстрый сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза и спровоцировать приступ судорог.

Весной повышается образование витамина D в коже ребенка, увеличивается реабсорбция фосфатов, депонируется кальций, и у ребенка с нарушенным минеральным обменом на фоне D-витаминной недостаточности может наступить гипокальциемия.

Определенную роль в патогенезе спазмофилии играют околощитовидные железы, функция которых при D-гиповитаминозе повышена. При повышенном образовании витамина D может наступить гипофункция паращитовидных желез, что приводит к гипокальциемии.